Kedi Ve Köpeklerde İdrar Taşları (Veteriner Hekimler İçin)
- Mustafa Yaylagul
- 2 Eki 2024
- 16 dakikada okunur
Veteriner Hekim Mustafa Yaylagül
Ankara Üniversitesi Dahiliye Ana Bilimdalı
Yüksek Lisans Semineri
İÇİNDEKİLER
1.GİRİŞ
2.ÜRİNER SİSTEMİN ANATOMİSİ VE FONKSİYONLARI
2.1.Böbrekler
2.2.Üreterler
2.3.Mesane(İdrar Kesesi)
2.4.Üretra
3.ÜROLİTLERİN ANATOMİK LOKALİZASYONU
4.ÜROLİTLERİN OLUŞUM MEKANİZMASI
5.ÜROLİTLERİN KLİNİK VE LABORATUVAR BULGULARI
5.1.Klinik Muayene Bulguları
5.2.Hematolojik ve Biyokimyasal Parametrelerin Değerlendirilmesi
5.3. Ürinanaliz
6.ÜROLİTLERİN MİNERAL KOMPOZİSYONLARI
6.1. Sistin Ürolitleri
6.1.1.Etiyoloji ve Predispozisyon
6.1.2.Teşhis
6.1.3.Tedavi
6.1.4. Prognoz
6.2. Ksantin (Pürin) Ürolitleri
6.2.1.Etiyoloji ve Predispozisyon
6.2.2.Teşhis
6.2.3.Tedavi
6.3. Ürik asit/ Ürat Ürolitleri
6.3.1.Etiyoloji ve Predispozisyon
6.3.2.Teşhis
6.3.3.Tedavi
6.4. Magnezyum Amonyum Fosfat (Struvit)
6.4.1.Etiyoloji ve predispozisyon
6.4.2.Teşhis
6.4.3.Tedavi
6.5. Kalsiyum Okzalat
6.5.1.Etiyoloji ve Predispozisyon
6.5.2.Teşhis
6.5.3.Tedavi
7.KAYNAKÇA
1.GİRİŞ
Ürolitiyazis üriner sistemin herhangi bir yerinde bir veya birden fazla kristal türünün ve matriks materyallerinin bir araya gelip agregat oluşturması ve zamanla taşlaşması anlamına gelir. Bu taşlar tek bir tip kristal türü içerebildiği gibi katman katman farklı kristallerden de oluşabilir (Ulrich ve ark., 1996). Ürolitler böbrek içerisinde, üreterlerde, idrar kesesi içerisinde veya üretrada gözlemlenebilirler. Bu taşlar böbreklerde veya idrar kesesi içerisinde formasyonunu tamamlayıp idrar ile üreter ve üretra gibi daha dar lümeni olan yapılarda idrar yollarının daralmasına veya tam tıkanıklığa sebebiyet verebilirler (Ulrich ve ark., 1996).
2.ÜRİNER SİSTEMİN ANATOMİSİ VE FONKSİYONLARI
Üriner sistem; süzme organı olarak görev yapan karın boşluğunun arka duvarında sağlı sollu yerleşmiş olan iki böbrek, bunların oluşturduğu idrarı mesaneye (idrar kesesi) taşıyan üreterler, idrarın miksiyon (idrar yapma) aşamasına kadar içerisinde biriktirildiği mesane ve miksiyon sırasında mesane’deki idrarın dışarı atılmasını sağlayan kanal olan üretra’dan oluşur (Moore KL, Dalley AF, 1999). Normal olarak veteriner anatomik terminolojide alt ve üst üriner sistem tanımları kullanılmaz. Ancak embriyolojik kökenlerinin farklı olması ve klinik olgularındaki bazı farklılıklarından dolayı beşeri hekimlikte böbrekler ve üreterler, üst üriner sistem; idrar kesesi ve üretra ise alt üriner sistem olarak sınıflandırılmıştır. Veteriner klinikte de bu terimler kullanılmaktadır (Kara ME, Turan E, 2018)
Şekil 2.1. Dişi kedide üriner sistem organları (Feeney DA, Anderson KL, 2011)
Süzme aşamasında böbrekler kan dolaşımındaki bazı istenmeyen maddeleri dolaşımdan temizlerler ve bunları yine dolaşımdan aldıkları bir miktar suyla beraber dışarı atarlar. Atılan bu materyalin tamamı idrar olarak isimlendirilir. Üriner sistemin fonksiyonları temel olarak; üre, ürik asit ve kreatinin atılması; su metabolizması ile kan basıncının dengelenlemesi; mineral ve asit-baz dengesinin sağlanması; hormon üretimi ve detoksifikasyon olarak nitelendirilebilir (Moore KL, Dalley AF, 1999).
2.1.Böbrekler
Karın boşluğunda, median hattın iki tarafında yer alırlar. Kedi ve köpeklerin sağ böbreği 13. torakal ile 2. lumbal vertebralar arasına yerleşmiştir. Sol böbrek sağ böbreğe göre ½ böbrek boyu kaudeldedir. Böbrekler kedi ve köpeklerde fasulye şeklindedir ve yüzeyleri düz ve parlaktır. Böbreği yağ ve bağ dokusundan yapılmış çeşitli kılıflar sarar. Bunlar dıştan içe doğru; fascia renalis, capsula adiposa ve en içte ince, sağlam fibröz bir kılıf olan capsula fibrosa’dır. Böbrekler kenarlarından geçen bir kesitle ikiye ayrıldığında hem renk hem fonksiyon bakımından iki bölgeye ayrılır. Dışta yerleşmiş bölüme böbrek korteksi (cortex renalis), iç tarafta kalan bölüme ise böbrek medullası (medulla renalis) denilir. Orta kısımdaki boşluk ise sinus renalis olarak isimlendirilir (Kaya M, 1985)
Şekil 2.1.1. Böbreğin enine kesiti (Feeney DA, Anderson KL, 2011).
2.2.Üreterler
Sağ ve sol böbrekte oluşan idrarı depo edilme yeri olan mesaneye taşıyan kanallardır. Üreterler, mesane içerisinde eğik olarak seyrederler, eğik olarak seyretmesi mesanedeki idrarın geriye doğru tekrar üretere geçmesine engel olur. Üreterlerin idrar akımına yardımcı olan peristaltik kasılma hareketleri vardır. Bu hareketler üreter duvarındaki düz kasların etkisiyle olur. Bu nedenle taş gibi yabancı maddeler nedeniyle üreterin tıkanması çok şiddetli ağrılara neden olur. Bu ağrılar klinikte renal kolik olarak isimlendirilir (Kaya M, 1985).
2.3.Mesane (İdrar Kesesi)
Mesane, böbreğin süzdüğü idrarı toplamaya yarayan kas ve zarlardan (muskulo-membranöz) oluşmuş bir rezervuardır. Cavum pelvisin tabanında, os pubis ve smphysis pelvis üzerine oturmuştur ve armut şeklindedir. Şekli, büyüklüğü ve yeri, içindeki idrarın miktarına göre değişir (Standring S, 2008)
2.4.Üretra
Mesanede biriken idrarın dış ortam ile bağlantısını oluşturan, idrarın atılmasını sağlayan kanal yapısında bir organdır. Üretranın şekli ve boyutları erkek ve dişilerde birbirlerinden oldukça farklıdır. Her iki cinste de genital organlarla sıkı ilişkide olup, erkek kedi ve köpeklerde bu ilişki daha fazladır (Standring S, 2008)
3. ÜROLİTLERİN ANATOMİK LOKALİZASYONU
Kedi ve köpeklerde ürolitler üst üriner sistemden ziyade daha çok alt üriner sistemde oluşur ve gözlemlenirler (>%95) (Osborne & Fletcher, 1995). Bu durumun özellikle insanlardan farklı olmasının nedeninin böbreklerin ve idrar kesesinin pozisyonuyla birlikte yer çekimine maruziyetin farklı olması şeklinde düşünülmektedir (Osborne & Fletcher, 1995).
4.ÜROLİTLERİN OLUŞUM MEKANİZMASI
Ürolitlerin oluşumu birden fazla fizyolojik ve patolojik mekanizma ile ilişkilidir (Osborne ve ark.,1996). Şüphesiz bunlardan en önemlilerinden birisi beslenmedir. Böbreklerin vücutta iki temel görevi vardır. Bunlardan birincisi sindirilen veya metabolizma tarafından oluşturulan atıkları vücuttan uzaklaştırmaktır. İkincisi ise vücut sıvılarının, elektrolitlerinin ve mineral maddelerin dengesini ayarlamaktır. Vücuda girenlerin ve çıkanların dengesini koruyarak hücrelerin fonksiyonlarının dengeli bir şekilde devam etmesine olanak sağlarlar (Guyton&Hall, 1996).
Üre, kreatinin, ürik asit gibi birçok metabolik atık kandan belirli oranlarda uzaklaştırılmalıdır (Guyton&Hall, 1996). Bunun yanı sıra sodyum, bikarbonat, klor gibi birçok iyon böbreklerden yüksek oranda geri emilip dolaşıma yeniden dahil edilmeliyken; fosfor, potasyum gibi bazı maddelerde filtrasyon sırasında idrar ile atılmalıdır. Bu fizyolojik denge içerisinde kreatinin ve üre gibi atılması gereken maddelerin kanda birikimi veya sodyum ve bikarbonat gibi geri emilmesi gereken maddelerin idrarda fazla varlığı filtrasyon işleminin düzgün bir şekilde yapılamadığına işaret edebilir. Yine aynı şekilde normal şartlarda sağlıklı bir organizmada glukoz ve aminoasitler böbreklerden tamamen absorbe edilir ve idrarda bulunmamaları gerekir (Guyton & Hall, 1996). Bu noktada beslenme ve diyet içeriklerinin böbreklerde filtrasyonu bozması veya kapasitesinin üstüne çıkması bazı mineral ve maddelerin idrarda miktarlarının artmasına ve ürolit oluşumu için uygun bir ortam hazırlanmasına yol açabilir. Örneğin; magnezyum, amonyum ve fosfat miktarlarının diyet içerisinde fazlaca bulunması idrarda da bu maddelerin fazlalığına yol açarak struvit kristallerinin oluşumunu hızlandıracaktır. Ya da kalsiyum metabolizma bozuklukları ve diyette kalsiyum fazlalığı okzalik asit ile birlikte artış göstermesi durumunda idrarda kalsiyum okzalat kristallerinin oluşumuna yol açacaktır (Guyton & Hall, 1996).
5.ÜROLİTLERİN KLİNİK VE LABORATUVAR BULGULARI
5.1.Klinik Muayene Bulguları
Hastalarda klinik bulgular daha çok ürolitin yerleşim yerine göre değişiklik göstermektedir. Genellikle kedi ve köpeklerde bu taşların yerleşim yeri alt üriner sistem olan idrar kesesi ve üretradır. Dolayısıyla görülen en sık klinik bulgular da stranguri, pollaküri, hematüri veya tam obstrüksiyon gibi durumlarda anüri’dir. Klinik olarak hasta sahiplerinin ilk şikayeti idrar yaparken bağırma ve evin içerisinde kesik kesik farklı bölgelere idrar yapmasıdır. Hastalığın şiddetine göre bu idrar, az yoğun kanlı veya yoğun kanlı olabilir. Üretra tam bloklandığında ise hasta idrarını hiç yapamaz pozisyona gelir. Öyle ki fark edilemeyen durumlarda idrar kesesinde biriken bu idrar öncelikle üreter aracılığı ile böbreklere doğru ilerleyerek hidronefrozise ve ABY’ye sebebiyet verebildiği gibi idrar kesesi rupturlarına yol açarak peritonitisten hastanın hayatını akut bir şekilde kaybetmesine de yol açabilir (Drobatz,2009).
Şekil 5.1.1. a) Normal böbreğin ultrason görüntüsü b) Hidronefrozise uğramış böbreğin ultrason görüntüsü (Feeney DA, Anderson KL, 2011).
5.2.Hematolojik ve Biyokimyasal Parametrelerin Değerlendirilmesi
Alt üriner ya da üst üriner sistemin drenajı bozulmayan hastalarda çoğunlukla hiçbir biyokimyasal ve hematolojik değişiklik görülmez. Ancak idrarın yapılamadığı durumlarda hidronefrozisle birlikte böbreklerin fonksiyonu bozulur ve idrar pelviste birikerek hidronefrozise yol açar. Biyokimyasal değerlendirmede; BUN, kreatinin, K, P gibi değerlerin artışı görülebilir. Buna post renal azotemi tablosu adı verilir. Öte yandan biriken idrarda sekonder bakteriyel enfeksiyonlar şekillenerek, sistitis, nefritis, pyelonefritis gibi durumlar şekillenebilir ve buna bağlı lökositozis görülebilir (Bartges,2004).
5.3. Ürinanaliz
Tam idrar tahlili her üriner hastalık için olmazsa olmazdır. Struvit ve kalsiyum fosfat gibi taşlar alkalik pH’da oluşurken kalsiyum okzalat, ksantin, sistin, ürat gibi taşlar da asidik pH’da oluşurlar (Adams&Syme,2005). Diğer bir yandan TİT ile lökosit, idrar dansitesi, eritrosit, protein gibi ölçümler taşın patofizyolojisi hakkında bilgi verebilir (Adams&Syme,2005).
Alınan idrar örneğinin mikroskobik incelemesi 1 saat içerisinde yapılmalıdır. Herhangi bir üriner rahatsızlığı olmayan kedi ve köpek idrarlarında dolapta saklanması sonucu veya 4-6 saat bekletilmesi sonucu kalsiyum okzalat veya struvit taşları oluşabilmektedir. Bu sebeple taze örnek ile inceleme yanlış teşhis koymamak adına önem arz eder. Alınan örnekler 1000 rpmde 5 dakika boyunca santifüje edilerek sedimentin dibe çökmesi sağlanır ve mikroskobik incelemede bakteriyel ve kristalik oluşumların daha rahat görülmesini sağlayabilir (Adams&Syme,2005).
6.ÜROLİTLERİN MİNERAL KOMPOZİSYONLARI
Ürolitlerin boyutları kum tanesinden tüm organ boşluğunu kaplayabilecek boyutlara ulaşabilen taşlara kadar farklılık gösterebilir. Ortalama 20 çeşit kristal tüm hayvan türlerinde farklı maddelerden oluşabilirler. Bu ürolitler kalsiyum, fosfat, okzalat, sistin, karbonat ve silika gibi farklı kimyasal maddelerin kombinasyonlarından oluşabilirler (White 1996). Kedi ve köpeklerde ürolitler temel olarak 4 grupta sınıflandırılır; Ürat (amonyum ürat, sodyum ürat, ürik asit), Sistin, Magnezyum Amonyum Fosfat (struvit) ve Kalsiyum (kalsiyum okzalat ve kalsiyum fosfat). Bunlardan ürat ve sistin grubu kedi ve köpeklerde %10’dan az görünmesine karşılık magnezyum amonyum fosfat ve kalsiyum grubu ürolitler en sık görülenleridir (Osborne & Fletcher, 1995).
6.1. Sistin Ürolitleri
6.1.1.Etiyoloji ve Predispozisyon
Köpeklerde sistin taşları oldukça nadir görülür (%1). Kedilerde ise bu oran daha da azdır (<%1). İdrarda sistin bulunması konjenital bir rahatsızlıktır. Bu rahatsızlıkta sistin, lizin, ornitin ve arjinin gibi aminoasitler böbreklerden fazlaca atılır ve geri emilimleri gerçekleşemez (Treacher, 1962). Kedilerde sistinüri doğuştan gelen bir metabolizma bozukluğu olan defektif proksimal tubular reabsorbsiyon bozukluğundan kaynaklanır (DiBartola ve ark. 1991). Bildirilen herhangi bir tür veya cinsiyet ayırımı yoktur ancak Siyam kedileri sistinüri konusunda daha fazla risk altında olabilirler. Etkilenen kedilerin büyük bir kısmı orta ve ileri yaşlı kedilerdir (DiBartola ve ark. 1991). Köpeklerde ise sistin glomeruluslardan rahatça süzülür ve aktif olarak proksimal tubullardan emilir. Hatta bazı türlerde sistin atılımı hiç olmayabilir (Lekcharoensuk ve ark. 2001).
6.1.2.Teşhis
Sistin kristalleri mikroskopta altıgen şeklinde ve renksiz görünür ve pH<6.0’ın altında oluşurlar (Lekcharoensuk ve ark. 2001). Sistin taşlarının teşhisi amacıyla çift kontrastlı radyografi, yüksek frekanslı ultrasonografi, sistografi ve mikroskobik inceleme gibi teknikler kullanılabilir (Lekcharoensuk ve ark. 2001).
Şekil 6.1.2.1. Sistin kristallerinin mikroskobik görüntüsü.
6.1.3.Tedavi
İdrarda biriken sistin aminoasitleri zamanla sistin taşlarına dönüşürler. Tedavide diyet değişimleri çok ufak bir rol oynar. Sistin taşlarının çözülmesi ancak pH’ı değiştirmek ve alkali hale getirmekle mümkün olabilir. İdrar pH’ı 7.5’ların üstüne çıkmadıkça kayda değer bir çözülme sağlanamaz (Dent&Senior, 1995). Ancak köpeklerde düşük proteinli diyetler kullanılmalıdır. Bu amaçla Hill’s u/d tavsiye edilir (Lekcharoensuk ve ark. 2001)
Sistin molekülleri bazı ilaçlar yardımı ile idrardan rahatça atılabilen daha çözünebilir forma getirilebilir. Bu amaçla D-penisilinamin veya 2-merkaptopropiyonilglisin (2-MPG) kullanılabilir. Birçok hastada bu iki ilaç hem çözünmeyi ve atılımı kolaylaştırır hem de yeniden oluşumu engeller. Özellikle D-penisilinamin bu yolda çözünmeyi ve oluşumu yeniden engellemeyi başarsa da kullanımı sık görülen yan etkiler sebebiyle kısıtlıdır. İlacı kullanan insanların ortalama %50’si deri döküntüsü, trombositopeni, nötropeni, ateş yaşarken %10-15’i de şiddetli proteinüri gibi yan etkilere maruz kalmıştır (Dahlberg ve ark. 1977). Köpeklerde ise en sık görülen yan etki kusmadır. 2-MPG ise DP’ye kıyasla daha az yan etkiye sahiptir (Osborne ve ark. 1995).
6.1.4. Prognoz
Prognozda köpeklerin 3/2’si başarıyla tedavi edilebilir. Tedavi süresi yaklaşık 2-3 aydır ve çözülme monitörize edilmelidir. Kedilerde ise sistin taşlarının çözülmesini sağlayacak bir protokol yoktur. Bu sebeple cerrahi ve lithotripsi düşünülebilir (Dahlberg ve ark. 1977).
6.2. Ksantin (Pürin) Ürolitleri
6.2.1.Etiyoloji ve Predispozisyon
Ksantin ürolitleri kedi ve köpeklerde pürin metabolizması bozukluğu veya özellikle köpeklerde allopürinol uygulaması sonrasında görülür. Köpeklerde Cavalier King Charles ve Dachshunds’ların doğuştan pürin metabolizmasının bozuk olduğu ve ksantin taşlarına yatkın olduğu düşünülmektedir. Kedilerde ise taşın oluşum sebebi konjenital bir defekt olan ksantin oksidaz aktivitesinin yokluğu veya bozukluğu olduğu düşünülür. Erkek kedilerin predispozisyonu daha yüksektir. Hastalığın ortalama görülme yaşı 2.8’dir. Tekrarlama riski ise yüksektir; ortalama 3-12 ay (White ve ark., 1996).
Şekil 6.2.1.1. Ksantin ürolitlerinin oluşum mekanizması. (White ve ark., 1996)
6.2.2.Teşhis
Ksantin taşları nadiren üst üriner sistemde oluşurlar. Çoğunlukla alt üriner sistemdedirler. Ayrıca Ksantin taşları radyolüsent taşlardır dolayısıyla röntgende görünmezler. Dolayısıyla yüksek frekanslı ultrasonografi, kontrast radyografi ya da üretrografi gibi görüntüleme yöntemlerine ihtiyaç duyulur. Etkilenen hayvanlar hardal sarısı renkte idrar yaparlar (White ve ark., 1996)
Ksantin taşları mikroskobik bakıda da rahatça seçilemezler. Amorf kristalleri şeklinde görülürler ve ancak çok büyük büyütmelerde ve yüksek miktarda olduklarında gözlenebilirler. Mikroskobik bakıda bakterileri andırırlar (White ve ark., 1996).
Şekil 6.2.2.1. Amorf kristalleri 100x (Osborne CA ve ark., 2007)
6.2.3.Tedavi
Tedavide bu tip kristaller için bir çözülme protkolü bulunmaz. En radikal çözüm cerrahi ve litotripsi’dir. Diyet değişiminde protein miktarı özellikle de pürin miktarı az olan diyetler seçilmelidir (Royal Canin u/c, Advance Leismaniasis) (White ve ark., 1996).
6.3. Ürik asit/ Ürat Ürolitleri
6.3.1.Etiyoloji ve Predispozisyon
Temel olarak ürik asit ve amonyak bileşimlerinden oluşurlar. Ürik asit kristalleri, sodyum ürat kristalleri ve amonyum ürat kristalleri olarak görülebilirler. Bunlardan en sık karşılaşılanı amonyum ürattır. Ürat ürolitleri kedi ve köpeklerde struvit ve kalsiyum okzalatdan sonra en sık görülen 3.tip ürolit tipidir. Kedilerde tüm ürolitlerin %4.6’sını köpeklerde ise %8’ini oluştururlar. Bu kristal türü çoğunlukla 3 yaş altı hayvanlarda tespit edilir. Çoğu zaman idiopatiktir (Chew DJ ve ark, 2006).
Ürik asit normalde organizmada pürin metabolizmasının bir ürünüdür ve karaciğerde hepatik ürikaz yardımı ile allantoine dönüştürülerek böbreklerden atılır (Hoppe ve ark, 1993). Ürat kristalleri daha çok hepatik yetmezliği olan veya portosistemik şantı bulunan hayvanlarda görülmektedir. Bunun nedeni kanda artan amonyak miktarıdır. Ayrıca kedilerde üriner sistem enfeksiyonlarında artan bakteriyel amonyak üretimi, yüksek asidik idrar ve yüksek pürin içeren karaciğer ve iç organlarla beslenme gibi nedenler ürat kristallerinin oluşumuna katkıda bulunur (Ling&Sorenson, 1995). Kedi ve köpeklerde hangi ürat kristalinin oluşacağını belirleyen faktörler ve nedenler tam olarak bilinmemektedir. Ancak, dalmaçyalı köpeklerin ürik asidin yalnızca %30-40’ını allantoine dönüştürebildiği ve bu sebeple ürik asit kristallerinin oluşumuna daha yatkın oldukları bilinmektedir (Porter, 1963). Dalmaçyalıların bu genetik kalıtsal defektinin üratın hepatositlere girişinin az olmasına ve dolayısıyla transformasyon işleminin yapılamayıp kanda ürik asit miktarının yükselmesine neden olduğu düşünülmektedir (Giesecke & Tiemeyer, 1984). Ayrıca ek olarak bu türde ürat miktarının renal reabsorbsiyonunun düşük olduğu bilinmektedir (Roch-Ramel ve ark. 1976). Porto-sistemik şantı bulunan veya hepatik sirozisi bulunan hayvanlarda ise bağırsaklardan emilen amonyak ürata ve kandaki ürat ise normal bir şekilde karaciğerde allantoine dönüştürülemez. Dolayısıyla kanda miktarı artan amonyak idrarda ve ürat amonyum ürat kristallerinin oluşmasına yol açar (Hardy & Klausner, 1983).
6.3.2.Teşhis
Ürat kristalleri mikroskobik bakıda düşük büyütmelerde görülebilir ve şekli dikenli elmaya benzer (amonyum biürat). Açık sarı, açık kahverengi şeklinde mikroskobik görüntüsü olan bu taşlar çoğunlukla idrar kesesinde ve üretrada bulunurlar ve radyolüssenttirler. Teşhis edilebilmeleri için pozitif çift kontrastlı sistografi, üretrografi ve yüksek frekanslı ultrasonografi gerekir (Chew DJ ve ark, 2006).
Şekil 6.3.2.1. Amonyum biürat kristalleri (Chew DJ ve ark, 2006)
6.3.3.Tedavi
Tedavide ürat kristalleri uygun diyet ile birlikte ortalama 2-3 ayda çözülebilirler. Vakaların 3/2’si kalkülolitik tedavi ile başarıya ulaşabilir. Bu amaçla özellikle köpeklerde düşük pürin ve protein miktarına sahip reçete mamalar kullanılarak pürin metabolizmasının ürünü olan ürik asit miktarı düşürülebilir. Bu amaçla Royal Canin Low Pürin u/c, Advance Leishmaniasis kullanılabilir. Kedilerde ise düşük protein içeriğine sahip Hill’s k/d kullanılabilir. Ayrıca allopurinol (15mg/kg BID PO) kullanılarak Ksantin oksidaz enzimi inhibe edilebilir ve dolayısıyla ksantin’in ürik aside dönüşümü engellenerek ürik asit miktarı azaltılır. Ancak bu sefer de ksantin taşlarının oluşumuna sebep olunabileceği unutulmamalıdır (Chew DJ ve ark, 2006).
6.4. Magnezyum Amonyum Fosfat (Struvit)
6.4.1.Etiyoloji ve predispozisyon
Struvit kristalleri kedi ve köpeklerde en sık görülen ürolitlerdir. Boyutları milimetrik çaplardan birkaç santimetreye kadar ulaşabilen bu taşlar çoğunlukla idrar kesesinde ve üretrada bulunurlar. Kendilerine has piramidal görüntüleri olabilir. Piramidal ve 1cm’den büyük görülen taşların büyük bir çoğunluğu struvit orijinlidir. Bu taşlar alkalik pH’da oluşurlar. Köpeklerde çoğu zaman üriner sistem enfeksiyonu bu taşların oluşumunu arttırırken kedilerde ise çoğu zaman sterildirler. Köpeklerde çoğunlukla 2-9 yaş arasında görülürken kedilerde çoğu zaman 7 yaşından sonra daha sık görülürler (Stevenson ve ark. 1998). Dişi köpeklerde ve ShihTzu, Miniature Poodle, Cocker Spanieller’de daha sık görülür.
Şekil 6.4.1.1. Bir köpeğin idrar kesesinden çıkarılan struvit taşları (https://www.msdvetmanual.com/urinary-system/noninfectious-diseases-of-the-urinary-system-in-small-animals/urolithiasis-in-small-animals)
Struvit taşlarının oluşum sebebinin diyetteki magnezyum miktarının yüksekliği olup olmadığı hala tartışmalı bir konu olmasına karşın diyetteki yüksek magnezyum ve fosfat miktarının risk oluşturduğu düşünülmektedir. Bir de bu duruma yüksek alkali pH eklenince struvit taşlarının oluşumunun hızlandığı düşünülmektedir. Kalitesiz ve dengesiz mineral içeriğine sahip mamalarla beslenen yaşlı kediler yüksek pH’lı idrarda steril struvit taşları oluşturabilirler (Stevenson ve ark. 1998).
6.4.2.Teşhis
Diğer bir ismi ile triple fosfat olarak bilinen struvit taşları radyoopaktırlar ve röntgende, ultrasonda saptanabilirler.
Şekil 6.4.2.1. 7 yaşlı Poodle ırkı bir köpekte idrar kesesi içerisinde çoklu struvit taşı görünümü (Feeney DA, Anderson KL, 2011).
Şekil 6.4.2.2. Bir kedide idrar kesesi içerisindeki struvit kristallerinin ultrasonografik görüntüsü (https://veterinary-practice.com/article/managing-uroliths-in-dogs)
Mikroskobik görüntüleri çoğu zaman tabut görünümünde olsa da farklı aşamalarda farklı şekillerde de görülebilir.
Şekil 6.4.2.3. Bakteri varlığında saatlere bağlı struvit oluşum aşamaları (Muhammed Manzoor ve ark.2018)
Şekil 6.4.2.4. Klasik struvit kristali mikroskobik görüntüsü, kedi 40x (Feeney DA, Anderson KL, 2011).
6.4.3.Tedavi
Struvit kristalleri medikal tedaviye ve diyet düzenlenmesine oldukça iyi cevap veren bir türdür. Bu taşlar alkalik pH’da ve yüksek magnezyum, fosfat düzeylerinde oluştuğundan ilk olarak idrar asitleştirilir ve magnezyum, amonyum, fosfat miktarı kısıtlanır. Enfeksiyöz kaynaklı struvit oluşumlarında ise sistosentez ile alınan idrar örneği laboratuvara gönderilerek antibiyograma uygun bir antibiyotik tedavisine başlanır. Antibiyogram sonrası uygun antibiyotik çeşidine göre 30 güne kadar kullanılabilir. Diyet düzenlenmesinde Hill’s c/d ve s/d, Royal canin Struvit gibi idrar asitleştirici kısıtlı magnezyum ve fosfor içeriğine sahip reçete mamalar kullanılarak kristaller çözündürülebilir. Antibiyotik tedavisi konusunda kedilerin %80’ninin steril olduğu ihmal edilmemeli ve ampirik enrofloksasin uygulamasının böbrekler açısından nefrotoksik ve gereksiz olduğu unutulmamalıdır. İdrarı asitleştirerek çözünmeyi hızlandırmak amacıyla C vitamini destek ürünleri kullanmak ve su alımını teşvik ederek idrarı dilue etmek süreci hızlandıracak ve tedaviye yardımcı olacaktır (Stevenson ve ark. 1998)
Çözünme ve medikal tedavi 2-3 ay boyunca devam edilmeli ve bu süreç içerisinde ultrasonografi, röntgen gibi monitörizasyonlar sağlanarak mutlaka hastanın gidişatı takip edilmelidir. Diyet değişikliklerinde c/d ve s/d gibi mamaların ömür boyu kullanılmaması gerektiği hatta 6 aydan uzun süreli kullanımlarında düşük mineral ve protein içeriklerinden kaynaklı kalp yetmezliklerine, hipertansiyona, böbrek yetmezliğine yol açtıkları bilinmektedir (Ling GV, 1995).
Çözünmesi çok güç olan büyük taşlar için medikal tedaviden ziyade daha radikal bir çözüm olan cerrahi de göz önünde bulundurulmalıdır.
6.5. Kalsiyum Okzalat
6.5.1.Etiyoloji ve Predispozisyon
Kalsiyum okzalat kristalleri kalsiyum ve okzalik asitin birleşmesi ve agregat oluşturması sonucu oluşur. Tıpkı diğer kristal türlerinin çoğunda olduğu gibi idrarda fazlaca bulunmaması gereken kalsiyum ve okzalik asit miktarının artışı ve pH’ın asidik bir ortama kayması kalsiyum okzalat taşlarının oluşumunun ana nedenidir. Hem kedilerde hem de köpeklerde erkek cinsiyetinin kalsiyum okzalat için predispozisyonu bulunur. Köpeklerde Minyatür Poodle, Miniatur Schnauzer, Shih Tzus gibi ufak ırklar, kedilerde ise british, scottish, iran, egzotik shorthair gibi ırklar kalsiyum okzalat oluşumuna daha yatkındırlar (Hostutler,2005;35(1):147-170).
Bu kristal türünün oluşumunda da diğerlerinde olduğu gibi birçok fizyolojik ve patolojik mekanizma yer alır. Bu patofizyolojik mekanizmalardan birisi de düşük seviyelerde metabolik asidozis sonucu meydana gelen kalıcı asitüri’dir. Metabolik asidozisisi kompanze edebilmek adına organizma kemiklerden karbonat ve fosfor mobilize ederek hidrojen iyonlarını tamponlamaya çalışır. Kanda kalsiyumun artmasıyla birlikte böbreklerden kalsiyum reabsorbsiyonu da azaltılarak kalsiyumun idrar ile atımı hızlandırılır. Bunun sonucunda idrarda kalsiyum taşlarının oluşumu meydana gelir. Ayrıca idrar pH’ı 5,99-6,15 arası olan kedilerin kalsiyum ürolitleri oluşturma riski 3 kat daha fazladır (Lekcharoensuk ve ark., 2001). Bu sebeple klinik sahada en sık karşılaşılan ve çözümü idrar asitleştiriciler olan struvit ile kalsiyum okzalat taşları mutlaka ayırıcı tanı ile identifiye edilmelidir. Çünkü bu kristallerin karakterleri birbirlerine zıttır. İdrar asitleştiriciler kan kalsiyum seviyesinin artmasına ve kalsiyum okzalat taşlarının oluşumunun hızlanmasına yol açabilirler. (McClein ve ark., 1999). Sadece asitleştirici diyetler değil bunun yanı sıra gastrointestinal absorbsiyon ve tubular reabsorbsiyon/ekskresyon mekanizmaları da kalsiyumun fazla emilimine veya idrara fazla atılımına yol açarak bu kristalin oluşumunun patofizyolojisinde rol oynayabilirler. Örneğin furosemid ve kortikosteroidler gibi ilaçlar renal tubular reabsorbsiyonu azaltarak hastalığın etiyolojisinde yer alabildikleri gibi hiperparatirodizm gibi endokrinolojik bozukluklar da kalsiyum taşlarının oluşumuna sebep olabilirler (Ling ve ark, 1990). Öte yandan piridoksin (Vitamin B6) okzalik asitin ön maddesi olan gliokzalat’ın glisine dönüşümünü sağlar. Dolayısıyla B6 eksikliği endojen okzalatın miktarında artışa yol açar (Wrigglesworth ve ark, 1999).
6.5.2.Teşhis
Kalsiyum okzalat taşları genellikle röntgende görülebilecek kadar radyo opaktırlar. Farklı şekillerde ve boyutlarda görünebilirler. Bazen düz ve pürüzsüz bir yüzey bazen de çıkıntılı ve pürüzlü yüzeylere sahip olabilirler (Lekcharoensuk ve ark., 2001).
Şekil 6.5.2.1. 8 yaşlı bir kedide idrar kesesi içerisinde kalsiyum okzalat taşları (Petkey Veteriner Kliniği, 2021)
Mikroskobik bakıda ise genellikle en sık görülen tipi kalsiyum okzalat dihidrat’tır. Bu kristal mektup zarfına benzetilir. Bir de kalsiyum okzalat monohidrat formu bulunur ki bu da dumbell benzeri bir şekle sahiptir (Lekcharoensuk ve ark., 2001).
Şekil 6.5.2.2. Kalsiyum okzalat monohidrat ve dihidrat mikroskobik görüntüsü (Nasir ve ark.,2018)
6.5.3.Tedavi
Kalsiyum okzalat taşları çözünmesi medikal tedavi ile mümkün olmayan taşlardır. Tedavinin ana hattını cerrahi ve lithotripsi oluşturur. Hatta bazı vakalarda klinik semptom göstermeyen taşlar müdahale edilmeden yerinde bırakılabilir (Lekcharoensuk ve ark., 2001).
Şekil 6.5.3.1. 8 yaşlı bir kedinin idrar kesesinden çıkarılan kalsiyum okzalat taşları (Petkey Veteriner Kliniği)
Cerrahi tedavi sonrası kalsiyum okzalat taşlarının yeniden oluşması engellenmesi amacıyla düşük kalsiyum ve okzalik asit içeren diyetler kullanılır. Bu amaçla Hill’s w/d kullanılabilir. Köpeklerde yeniden oluşum hastalığın teşhisinden sonra ilk 3 yıl içerisinde vakaların %50’sinde şekillenir. Hastalığın oluşumunu engellemek adına su tüketimi teşvik edilir ve hastalığın var ise altta yatan nedeni ortadan kaldırılır (Hiperparatiroidizm, aşırı kalsiyum tüketimi ve emilimi, reabsorbsiyon bozuklukları vb.). İdrarın asidik pH’sını alkalik ve optimal pH’ya çekmek için idrar asitleştiricilerden (C Vit. gibi) uzak durulmalıdır. İdrarı alkalileştirmek adına potasyum sitrat 75mg/kg BİD PO kullanılabilir. (Lekcharoensuk ve ark., 2001).
7.KAYNAKÇA
ADAMS LG, SYME HM. Canine lower urinary tract diseases. In: Ettinger SJ, Feldman EC,
eds. Textbook of veterinary internal medicine. 6th ed. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders, 2005;1850-1874.
BARTGES JW. Emerging from the stone age: an update on urolithiasis. VIN Rounds: March 25,
2007. Available at: http://www.vin.com/Members/SearchDB/rounds/lc070325.html
CHEW DJ, BUFFINGTON CA. Diets and drugs for canine urolithiasis, in Proceedings. VCA Antech
Semin: Update on Nephrol/Urol 2006.Chew DJ, Buffington CA. Feline urolithiasis, in Proceedings. VCA Antech Semin: Update on Nephro/Urol 2006;1-5.
DENT, C. E. & B. SENIOR, 1955. Studies on the treatment of cystinuria. British Journal of Urology,
27, 533–542.
DİBARTOLA, S. P., D. J. CHEW & M. L. HORTON, 1991. Cystinuria in a cat. Journal of the
American Veterinary Medical Association,198, 102.
DAHLBERG, P. J., C. J. VAN DEN BERG, S. B. KURTZ, D. M. WİLSON & L. H. SMİTH, 1977.
Clinical features and management ofcystinuria. Mayo Clinic Proceedings, 52,533–542.
GUYTON, A. C. & J. E. HALL, 1996. Textbook of Medical Physiology, W. B. Saunders, Philadelphia.
HOSTUTLER, R. A., D. J. CHEW & S. P. DIBARTOLA, 2005. Recent concepts in the feline lower
urinary tract disease. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 35, 147–170
.
HOPPE, A., T. DENNBERG, J. O. JEPPSSON & B.KAGEDAL, 1993. Canine cystinuria: An ex
tended study on the effects of 2 mercaptopropionylglycine on cysteine urolithiasis
and urinary cysteine excretion. British Ve-terinary Journal, 149, 235–251.
HARDY, R. M. & J. S. KLAUSNER, 1983. Urate calculi associated with portal vascular
anomalies. In: Current Veterinary Therapy VII, ed R. W. Kirk, W. B. Saunders, Philadelphia, pp. 1073–1076.
K. ULRICH, L. A. KOCHLER, K. A. CARPENTER & L. L. SWANSON, 2001b. Association between dietary
factors and calcium oxalate and magnesium ammonium phosphate urolithiasis in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association, 219, 1228–1237.
LİNG, G. V. & J. L. SORENSON, 1995. CVT update: Management and prevention of urate
urolithiasis. In: Kirk’s Current VeterinaryTherapy XII: Small Animal Practice, eds J.
D. Bonagura & R. W. Kirk, W. B. Saunders Co, Philadelphia, pp. 985–989
LULICH JP, OSBORNE CA, LEKCHAROENSUK C, et al. Effects of hydrochlorothiazide and diet
in dogs with calcium oxalate urolithiasis J Am Vet Med Assoc 2001;218(10):1583-1586.
MCCLAIN HM, BARSANTI JA, BARTGES JW. Hypercalcemia and calcium oxalate urolithiasis in
cats: a report of five cases. J Am Anim Hosp Assoc 1999;35(4):297-301.
MCCLAIN HM, BARSANTI JA, BARTGES JW. Hypercalcemia and calcium oxalate urolithiasis in
cats: a report of five cases. J Am Anim Hosp Assoc 1999;35(4):297-301
OSBORNE, C. A. & T. F. FLETCHER, 1995. Applied anatomy of the urinary system with
clinicopathologic correlation. In: Canineand Feline Nephrology and Urology, edsC. A. Osborne & D. R. Finco, Lea & Febiger, Philadelphia, pp. 3–28.
OSBORNE, C. A., J. M. KRUGER, J. P. LULICH, D.J. POLZIN & C. LEKCHAROENSUK, 1996a.
Feline lower urinary tract disorders – definition of terms and concepts. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 26, 169–179
OSBORNE, C. A., J. P. LULICH, D. J. POLZIN, S. I. SANDERSON, L. A. KOEHLER, L. A. ULRICH, K.
A. BIRDS, I. I. SWANSON, I. A. PEDERSON &S. Z. SUDO, 1999. Analysis of 77,000 canine uroliths. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 29, 17–38.
PORTER, P., 1963. Urinary calculi in the dog. II.Urate stones and purine metabolism. Jour
nal of Comparative Pathology, 73, 119–125
STEVENSON, A. E., B. H. E. SMİTH & P. J.MARKWELL, 1998. A system to monitor uri
nary tract health in dogs. Journal of Nutrition, 128, 2761–2762.
ULRICH, L. K., K. A. BIRD, L. A. KOEHLER & L.SWANSON, 1996. Urolith analysis, submission,
methods and interpretation. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 26, 393–400.
WHITE, E. G., 1996. Symposium on urolithiasis in the dog – introduction and incidence. Journal of
Small Animal Practice, 7, 529–535
WRIGGLESWORTH, D. J., A. E. STEVENSON, B. H. E. SMITH & P. M. MARKWELL, 1999. Effect
of pyridoxine hydrochloride on feline urine pH and urinary relative super-saturation of calcium oxalate (Abstract). In: Proceedings of 42nd British Small Animal Veterinary Association Conference, p. 324.


















Yorumlar